Farmakodinamika Anastesi Lokal

Sistem saraf pusat (CNS)

- Depresi
- Pada konsentrai rendah (terapeutik, nontoksik) --> tidak ada efek pada CNS yang signifikan
- Konsentrasi tinggi ( toksik, oveerdosis) --> konvulsi tonic-klonik general
Sifat antikonvulsi
- Prokain, liidokain, mepivakain, prilokain dan mungkin kokain
- Anestesi lokal dapat menaikkan nilai ambang kejang dengan cara menurunkan eksitabilitas neuron à mencegah atau menghilangkan serangan
- Tanda dan gejala overdosis pertama kali secara klinis terlihat pada CNS

Pengaruh terhadap CNS yang lain:
- Analgesia
- Mood elevation

Sistem kardiovaskuler

- Aksi langsung pada miokardium dan pembuluh darah perifer
- Miokardium - Cara mirip dengan aksi pada nervus perifer, konsentrasi dalam darah naik , kecepatan depolarisasi miokardium turun (menurunkan eksitabilitas miokard, kecepatan konduksi dan kekuatan kontraksi)
- Prokain dan lidokain --> manajemen hipereksitabilitas miokard
- Pembuluh darah perifer – Kokain --> vasokonstriksi, yang lain --> vasodilatasi.
- Dilatasi mengakibatkan aliran darah bertambah banyak à absorpsi meningkat; menurunkan durasi aksi anestesi lokal
- Hipotensi adalah efek yang sering terjadi

Tahapan aksi anestesi lokal pada sistem kardiovaskuler

-> Level non-overdosis: tidak atau sedikit kenaikan pada tekanan darah
-> Level mendekati overdosis: hipotensi ringan --> relaksasi otot polos
-> Level overdosis --> hipotensi berat --> kontraksi miokard, CO dan tahanan perifer menurun
-> Level letal: kardiovaskuler kolaps --> vasodilatasi perifer secara masif, sinus bradikardi

Toksisitas lokal jaringan

- Otot rangka: reversibel (2 minggu regenereasi)
- Injeksi IM atrikain, lidokain, mepivakain, prilokain, bupivakain, etidokain

Sistem respirasi

- Efek ganda
- Level non-overdosis --> relaksasi langsung pada otot polos bronkus
- Level overdosis --> respiratory arrest sebagai akibat dari depresi CNS general
Lain-lain:
- Blokade neuromuskuler: blok transmisi neuromuskuler, inhibisi sodium channel pada membran sel, paralisis berkepanjangan
- Interaksi obat: opioids, obat antiansietas, fenotiazin dan barbiturat
- Malignant hyperthermia: kelainan herediter --> takikardi, takipnea, tekanan darah labil, sianosis, asidosis metabolik, demam > 42° , kematian.

Vasokonstriktor pada Anastesi

Semua anestesi lokal yang disuntikkan efektif secara klinis memiliki derajat aktivitas vasodilatasi yang berbeda-beda. Vasoaktivitas tergantung dari jenis anestesi lokal, tempat injeksi dan respon individu pasien. Setelah anestesi lokal diinjeksikan ke dalam jaringan, pembuluh darah di tempat tersebut menjadi berdilatasi, mengakibatkan kenaikan perfusi pada tempat injeksi disertai beberapa reaksi:

a. Kenaikan kecepatan absorpsi anestesi lokal ke dalam sistem kardiovaskuler yang berfungsi untuk mengeliminasi obat tersebut dari tempat injeksi.
b. Konsentrasi anestesi likal dalam plasma darah yang tinggi dapat meningkatkan resiko toksisitas.
c. Penurunan kedalaman anestesi dan durasi aksi karena anestesi lokal berdifusi lebih jauh dari tempat injeksi lebih cepat.
d. Meningkatnya perdarahan (bleeding) pada tempat injeksi karena kenaikan perfusi.

Vasokonstriktor adalah obat yang dapat mengkontraksikan pembuluh darah dan mengontrol perfusi jaringan. Vasokonstriktor ditambahkan pada anestesi lokal untuk melawan efek vasodilatasi anestesi lokal karena:

a. Dapat menurunkan perfusi (aliran darah) dari tempat administrasi karena mengkonstriksi pembuluh darah.
b. Absorpsi anestesi lokal ke sistem kardiovaskuler melambat sehingga kadar dalam plasma juga rendah.
c. Meminimalkan resiko toksisitas anestesi lokal karena kadar dalam plasma lebih rendah.
d. Meningkatkan durasi aksi anestesi lokal
e. Menurunkan perdarahan pada tempat injeksi sehingga berguna saat prosedur pembedahan untuk mengantisipasi perdarahan.

Klasifikasi obat simpatomimetik dari struktur kimiawinya tergantung dengan ada tidaknya nucleus katekol. Obat simpatomimetik terdiri atas gugus hidroksil (OH) pada cincin aromatic ke tiga dan ke empat. Jika mengandung gugus amin (NH2) pada cincin alifatik disebut katekolamin. Epinefrin, norepinefrin dan dopamine merupakan katekolamin alami pada system saraf simpatik. Isoproterenol dan levonordefrin merupakan katekolamin sintetik. Contoh non-katekolamin antara lain amfetamin, methamfetamin, efedrin, mephentermine, metaraminol, methoxamine dan phenylephrine.

Cara kerja:

Ada tiga kategori simpatomimetik amine: direct-acting group (grup aksi langsung), indirect-acting group (grup aksi tidak langsung) dan mixing-acting drugs (aksi campuran).

Reseptor adrenergik

Reseptor adrenergik ditemukan pada kebanyakan jaringan tubuh. Aktivasi reseptor oleh obat simpatomimetik biasanya menghasilkan respon yang melibatkan kontraksi otot polos pada pembuluh darah (vasokonstriksi). Aktivasi reseptor beta menyebabkan relaksasi otot polos (vasodilatasi dan bronkodilatasi) dan stimulasi kardiak (meningkatkan denyut jantung dan kekuatan kontraksi).
Beta-1 ditemukan di jantung dan usus halus dan bertanggung jawab untuk stimulasi kardiak dan lipolisis sedangkan beta-2 ditemukan di bronkus, pembuluh kapiler dan uterus menyebabkan bronkodilatasi dan vasodilatasi.

Pelepasan katekolamin

Obat simpatomimetik seperti tyramine dan amphetamine beraksi langsung menyebabkan pelepasan katekolamin norepinefrin dari tempat penyimpanan pada terminal saraf adrenergik.

Larutan Vasokonstriktor

Larutan vasokonstriktor biasanya dinyatakan sebagai rasio (misalnya 1 hingga 1000, ditulis sebagai 1:1000).

Konsentrasi 1:1000 diartikan bahwa ada 1 gram (atau 1000 mg) obat yang terdapat pada 1000 ml larutan.

Sehingga larutan 1:1000 mengandung 1000 mg dalam 1000 ml atau larutan 1,0 mg/ ml (1000 mug/ ml).

Larutan vasokonstriktor yang digunakan serta dalam larutan anestesi pada praktik dental biasanya lebih encer. Untuk menghasilkan konsentrasi 1:10.000, 1 ml dari larutan 1:1000 ditambahkan dengan 9 ml pelarut (misalnya air steril) sehingga menjadi 1:10.000 = 0,1 mg/ ml.

Untuk menghasilkan larutan dengan konsentrasi 1:100.000, 1 ml larutan 1:10.000 ditambahkan dengan 9 ml pelarut sehingga menjadi 1: 100.000 = 0,01 mg/ ml. Cara ini dilakukan seterusnya jika menginginkan pengenceran.

Epinefrin digunakan luas sebagai penambah anestesi local sejak tahun 1897. Meskipun epinefrin merupakan vasokonstriktor yang paling sering digunakan di kedokteran dan kedokteran gigi, epinefrin bukan merupakan obat yang ideal. Epinefrin diabsorpsi dari tempat injeksi. Kenaikan kadar epinefrin dalam plasma tergantung pada dosis secara linier dan bertahan beberapa menit hingga beberapa jam.

Pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler dan penyakit tiroid, efek samping epinefrin yang diabsorpsi harus diperhatikan. Bagaimanapun, meski operator sudah melakukan tindakan pencegahan yang standar seperti aspirasi dan injeksi perlahan, epinefrin secukupnya dapat diabsorpsi sehingga mengakibatkan reaksi simpatomimetik seperti ketakutan, takikardi, berkeringat dan palpitasi yang diistilahkan sebagai “reaksi epinefrin”.

Administrasi intravaskuler vasokonstriktor dan administrasi pada individu yang “sensitif” atau adanya interaksi obat-obat yang tidak terantisipasi dapat mengakibatkan manifestasi klinis yang signifikan. Manifestasi klinis yang sering terjadi antara lain gangguan ritme occasional dan PVC (premature ventricular contraction).

Vasokonstriktor lain yang digunakan di kedokteran dan kedokteran gigi lainnya antara lain norepinefrin, fenilefrin, levonordefrin dan oktapresin. Norepinefrin, dengan aksi 2 lemah menghasilkan vasokonstriksi peripheral yang hebat dengan kenaikan tekanan darah yang dramatis. Norepinefrin yang digunakan sebagai vasopresor di kedokteran gigi tidak dianjurkan.

Campuran epinefrin dan norepinefrin sangat tidak dianjurkan, bahkan dihindari. Fenilefrin, agonis -adrenergik murni secara teoritis memiliki keuntungan diantara vasokonstriktor. Epinefrin tetap menjadi vasokonstriktor yang paling efektif dan paling digunakan di kedokteran dan kedokteran gigi.

Farmakologi Agen Vasoconstrictor Spesifik

Epinefrin


Dinamika kardiovaskuler

• Meningkatkan tekanan sistolik dan diastolic
• Meningkatkan cardiac output
• Meningkatkan volume stroke
• Meningkatkan denyut jantung
• Meningkatkan kekuatan kontraksi
• Meningkatkan konsumsi oksigen pada miokardiak
• Secara umum semua aksi tersebut menyebabkan penurunan efisiensi jantung

Penggunaan epinefrin secara klinis

Manajemen reaksi alergi akut
Manajemen bronkospasme
Manajemen cardiac arrest
Vasokonstriktor pada hemostasis
Vasokonstriktor pada anestesi local, untuk menurunkan absorpsi pada system kardiovaskuler, meningkatkan kedalaman anesthesia dan meningkatkan durasi anestesi serta membangkitkan midriasis.

Sediaan di kedokteran gigi:

Epinefrin merupakan vasokonstriktor yang paling poten dan dipergunakan secara luas di kedokteran gigi.



Dosis maksimum: larutan dengan konsentrasi paling sedikit yang menghasilkan control nyeri efektif harus digunakan. AHA (American Heart Association) tidak melarang penggunaan vasokonstriktor pada pasien dengan penyakit kardiovaskuler selama aspirasi awal, agen disuntikan perlahan dan dosis minimal digunakan. Selain itu AHA merekomendasikan pembatasan epinefrin pada anestesi lokal ketika diadministrasikan pada pasien dengan penyakit jantung iskemik.

Norepinefrin

Dinamika kardiovaskuler

Peningkatan tekanan sistolik dan diastolik
Penurunan denyut jantung
Penurunan cardiac output yang tidak signifikan
Kenaikan volume stroke
Peningkatan tahanan perifer total

Levonordefrin


Phenylephrine Hydrochloride


Dinamika kardiovaskuler

Meningkatkan tekanan sistolik dan diastolik
Refeks bradikardi
Penurunan sedikit cardiac output
Vasokonstriksi kuat (kebanyakan kapiler vasokonstriksi, tahanan perifer naik signifikan), tetapi tanpa adanya kongesti vena
Jarang dihubungkan dengan disritmia cardiak

Felipresin


Faktor yang berpengaruh terhadap pemillihan vasokonstriktor:

Lamanya prosedur dental

Anestesi lidokain 2% pada jaringan keras 10 menit, dengan penambahan 1:50.000, 1:80.000, 1:80.000 atau 1:200.000 epinefrin dapat diperpanjang hingga 60 menit. Penambahan vasokonstriktor pada prilokain tidak meningkatkan durasu efektif klinis secara signifikan. Prilokain 4% setelah injeksi blok memberikan anestesi sekitar 40-60 menit. Injeksi infiltrasi prilokain 4% sekitar 10-15 menit untuk anestesi pulpa, penambahan epinefrin meningkatkan menjadi 60-90 menit.

Perlu tidaknya hemostasis

Epinefrin efektif untuk mencegah kehilangan banyak darah selama prosedur pebedahan. Kadang menghasilkan eefk vasodilatasi rebound yang memungkinkan terjadinya perdarahan posoperatif dan penyembuhan luka.

Status medik pasien

Pasien dengan penyakit kardiovaskuler signifikan (ASA III dan IV)
Pasien dengan penyakit nonkardiovaskuler tertentu (misalnya disfungsi tiroid, diabetes dan sensitivitas sulfat).
Pasien menerima terapi MAO inhibitor, antidepresan trisiklik dan fenotiazin.

Praktikum

Biokimia Gigi dan Saliva

Judul Praktikum kali ini adalah Gigi dan Saliva

Tujuan praktikum gigi dan saliva ini bertujuan untuk mengetahui kandungan zat yang terdapat dapat gigi dan saliva, dan mengetahui fungsi saliva yang diintergrasikan dalam pencernaan tubuh manusia.

Tinjauan Pustaka

Sebagian besar bahan makanan dikonsumsi dalam bentuk yang tidak segera dapat digunakan oleh organisme karena bahan makanan tersebut tidak dapat diserap dari dalam saluran cerna sebelum terlebih dahulu dipecah menjadi molekul-molekul yang lebih kecil. Proses penguraian bahan makanan yang terjadi secara alami menjadi bentuk yang bisa diasimilasi merupakan proses pencernaan (digesti). (Murray, Granner, 1999).

Perubahan kimiawi dalam proses pencernaan diselenggarakan dalam bantuan berbagai enzim hidrolase pada saluran cerna yang mengkatalisasi hidrolisis protein menjadi asam amino, pati menjadi monosakarida, dan triasilgliserol menjadi monoasilgliserol, gliserol, serta asam lemak. (Murray, Granner, 1999).

Sistem pencernaan atau saluran gastrointestinal sebenarnya adalah suatu saluran yang dimulai dari mulut sampai pada pelepasan. Bahan makanan yang terdapat dalam saluran itu sebenarnya masih ada di luar tubuh. Bahan itu akan masuk dan merupakan bagian dari tubuh apabila bahan tersebut sudah menembus dinding saluran atau diabsorbsi oleh dinding intestin. (Martoharsono, Mulyono, 1978).

Proses pencernaan berawal di dalam rongga mulut. Saliva yang disekresikan oleh glandula salivarius (kelenjar liur), terdiri atas air sekitar 99,5 persen. Saliva berfungsi sebagai pelumas pada waktu mengunyah dan menelan makanan. Penambahan air pada makanan yang kering akan memberikan media untuk melarutkan molekul makanan dan di dalam media ini, enzim-enzimhidrolase dapat memulai proses pencernaan.

Gerakan mengunyah berfungsi untuk memecah makanan dengan menaikkan kelarutannya dan memperluas daerah permukaan bagi kerja enzim. Saliva juga merupakan sarana untuk mengekskresikan obat-obat tertentu (misalnya etanol dan morfin), ion-ion organik seperti K+, Ca2+, HCO3-, tiosianat (SCN-) serta yodium dan imunoglobin (IgA). (Murray, Granner, 1999).

Nilai pH saliva biasanya berkisar sekitar 6,8, kendati dapat bervariasi pada salah satu dari kedua sisi netralitas tersebut. (Murray, Granner, 1999).

Rongga mulut mengandung saliva yang disekresi oleh 3 pasang kelenjar saliva: kelenjar parotis, submaksillaris dan sublingualis. (Martoharsono, Mulyono, 1978). Saliva mengandung amilase dan lipase. Amilase salivarius mampu menghidrolisis pati dan glikogen menjadi maltosa; namun demikian, makna kemampuan ini tidak begitu penting di dalam tubuh karena waktu kontak enzim tersebut dengan makanan sangat singkat.

Enzim amylase salivarius dapat dihilangkan keaktifannya dengan cepat pada pH 4,0 atau kurang, sehingga kerja enzim tersebut untuk mencernakan makanan dalam mulut segera akan berhenti di dalam suasana lambung yang asam. Pada banyak binatang, enzim lipase salivarius sama sekali tidak dijumpai.

Enzim lipase lingual disekresikan oleh permukaan dorsal lidah (kelenjar Ebner), namun sejumlah penyelidikan menunjukkan bahwa enzim tersebut tidak mempunyai arti penting pada manusia jika dibandingkan dengan tikus atau mencit, di mana lipase lingual merupakan satu-satunya lipase preduodenal. (Murray, Granner, 1999).

Amilase (atau sering disebut diastase) adalah nama enzim yang dapat menghidrolisis amilum. Sekurang-kurangnya ada tiga jenis amylase yaitu -amilase, -amilase dan gluko-amilase.

Hasil hidrolisis enzimatik ini berupa sakarida yang sederhana dan dextrin. Tergantung dari tingkat hidrolisis amilum maka dextrin yang terbentuk memmiliki barat molekul yang berbeda-beda. Makin lama dextrin yang terbentuk, makin kecil berat molekulnya. Reaksi khusus yang dipergunakan untuk mengetahui tingkat hidrolisis tersebut di atas adalah larutan yod. (Martoharsono, Mulyono, 1978).

Gigi geligi merupakan jaringan termineralisasi yang komposisi anorganiknya terdiri atas hidroksi apatit dan komposisi organiknya berupa amelogenin dan kolagen. Pada manusia, gigi terdiri atas jaringan keras dan jaringan lunak. Jaringan keras yang menyususn gigi adalah email (enamel), dentin dan cementum. Sedangkan jarinan lunak paada gigi adalah pulpa yang memiliki banyak pembuluh darah dan saraf.

Email merupakan lapisan terluar dari gigi yang berfungsi sebagai lapisan pelindung terhadap kerusakan mekanik dan berfungsi pada penunjang mekanik yang dalam hal ini berupa mastikasi (pengunyahan). Dentin adalah lapisan penyusun utama gigi yang bersifat elastic cushion (bantalan elastik). Sedangkan cementum memberikan anchorage (penjangkaran) dan perlekatan pada membran periodontium. (DSC Biokimia FKG UGM, 2004).

Hidroksi apatit merupakan apatit biologis. Kalsium hidroksiapatit memiliki rumus empirik Ca10(PO4)6OH. Komposisi kimiawi email dan dentin manusia tercantum dalam tabel. (DSC Biokimia FKG UGM, 2004).

Tabel Komposisi Kimiawi Email dan Dentin Manusia


Komposisi tersebut sangat bergantung pada spesies dan umur

Polisakarida

Pada umumnya polisakarida mempunyai molekul besar dan lebih kompleks daripada mono dan oligosakarida, Molekul polisakarida terdiri atas banyak molekul monosakarida. Polisakarida yang terdiri atas satu macam monosakarida saja disebut homopolisakarida, sedangkan yang menagdung senyawa lain disebut heteropolisakarida.

Umumnya polisakarida berupa senyawa berwarna putih dan tidak berbentuk kristal, tidak memiliki rasa manis dan tidak memiliki sifat mereduksi. Berat molekut polisakarida bervariasi dari beberapa ribu hingga lebih dari satu juta. Polisakarida yang dapat larut dalam air akan membentuk larutan koloid. beberapa polisakarida yang penting diantaranya adalah amilim, glikogen, dekstrin dan selulosa. (McGilvery&Goldstein, 1996)

Amilum

Polisakarida ini terdapat banyak di alam, yaitu pada sebagian besar tumbuhan. Amilum atau dalam bahasa sehari-hari disebut pati terdapat pada umbi, daun, batang dan biji-bijian. (McGilvery&Goldstein, 1996)

Amilum terdiri atas dua macam polisakarida yang kedua-duanya adalah polimer dari glukosa, yaitu amilosa (kira-kira 20-28%) dan sisanya amilopektin. Amilosa terdiri atas 250-300 unit D-glukosa yang terikat dengan ikatan 1,4-glikosidik, jadi molekulnya merupakan rantai terbuka. Amilopektin juga terdiri atas molekul D-glukosa yang sebagian besar mempunyai ikatan 1,4-glikosidik dan sebagian lagi ikatan 1,6-glikosidik.

Adanya ikatan 1,6-glikosidik ini menyebabkan terjadinya cabang, sehingga molekul amilopektin berbentuk rantai terbuka dan bercabang. Molekul amilopektin lebih besar daripada molekul amilosa karena terdiri atas lebih dari 1.000 unit glukosa. Butir-butir pati tidak larut dalam air dingin tetapi apabila suspensi dalam air dipanaskan, akan terbentuk suatu larutan koloid yang kental. larutan koloid ini apabila diberi larutan iodium akan berwarna biru. Warna biru tersebut disebabkan oleh molekul amilosa yang membentuk senyawa. Amilopektin dengan iodium akan memberikan warna ungu atau merah lembayung. (McGilvery&Goldstein, 1996)

Amilum dapat dihidrolisis sempurna dengan menggunakan asam sehingga menghasilkan glukosa. hidrolisis juga dapat dilakukan dengan bantuan enzim amylase. Dalam ludah dan dalam cairan yang dikeluarkan oleh pankreas terdapat amylase yang bekerja terhadap amilum yang terdapat dalam makanan kita. Oleh enzim amylase, amilum diubah menjadi maltosa dalam bentuk maltosa. (McGilvery&Goldstein, 1996)

Dekstrin

Pada reaksi hidrolisis parsial, amilum terpecah menjadi molekul-molekul yang lebih kecil yang dikenal dengan nama dekstrin. jadi dekstrin adalah hasil antara proses hidrolisis amilum sebelum terbentuk maltosa. tahap-tahap dalam proses hidrolisis amilum serta warna yang terjadi pada reaksi dengan iodium adalah sebagai berikut :


Pembentukan Osazon

Semua karbohidrat yang mempunyai gugus aldehid atau keton bebas akan membentuk osazon bila dipanaskan bersama fenilhidrazina berlebih.

Osazon yang terjadi mempunyai bentuk kristal dan titik lebur yang khas bagi masing-masing karbohidrat. Hal ini sangat penting karena dapat digunakan untuk mengidentifikasi karbohidrat dan merupakan salah satu cara untuk membedakan beberapa monosakarida, misalnya antara glukosa dan galaktosa yang terdapat dalam urine wanita dalam masa menyusui. (McGilvery&Goldstein, 1996)

Pada reaksi antara flukosa dengan fenilhirazina, mula-mula terbentuk D-glukosafenilhidrazon, kemudian reaksi berlanjut hingga terbentuk D-glukosazon. Glukosa, fruktosa dan amanosa dengan fenilhidrazon menghasilkan osazon yang sama. Dari struktur ketiga monosakarida tersebut tampak bahwa posisi gugus –OH dan atom H pada atom karbon nomor 3,4, dan 5 sama. Dengan demikian osazon yang terbentuk memiliki struktur yang sama. (McGilvery&Goldstein, 1996).


Alat dan Bahan

Alat. Alat-alat yang digunakan pada praktikum kali ini adalah rak tabung reaksi, tabung reaksi, lampu spiritus, penjepit tabung, gelas ukur, pipet tetes, corong, kertas saring, labu elenmeyer, penangas air, dan mikroskop cahaya.

Bahan. Bahan-bahan yang digunakan pada praktikum kali ini adalah larutan gigi, larutan NH4OH, asam asetat panas 2%, larutan HNO3 pekat, ammonium molibdat, kalium oksalat, HCl encer, larutan BaCl2, larutan NaCl 0,2%, amilum, pereaksi yod, dan pereaksi benedict.

Metode Pengerjaan

Mula-mula sebelum pengujian dilakukan, dibuat terlebih dahulu preparasi sampel gigi. Caranya cairan gigi dibuat dengan cara gigi direndam di dalam HNO3 encer 10%. Pengujian dilakukan sehari sesudahnya atau pada praktikum selanjutnya.

1. Uji Fosfat dan Kalsium

2 mL cairan gigi ditambahkan 3 mL NH4OH kemudian didihkan. Setelah itu larutan disaring. Endapan yang terjadi dimasukkan ke dalam tabung reaksi yang lain dan ditambahkan asam asetat 2% sebanyak 1 mL.

Untuk uji Fosfat, pada tabung pertama dimasukkan 2 mL cairan gigi, 3 tetes HNO3 pekat dan 3 tetes ammonium molibdat. Setelah itu, larutan tersebut dididihkan dan diamati perubahan yang terjadi.

Untuk uji Kalsium, pada tabung kedua dimasukkan cairan gigi sebanyak 2 mL dan tiga tetes kalium oksalat. Setelah itu diamati perubahan yang terjadi.

2. Uji Klorida

Ke dalam tabung reaksi dimasukkan cairan gigi sebanyak 1 mL, HNO3 pekat 2 mL dan AgNO3 1 mL. Setelah perlakuan ini, diamati perubahan yang terjadi. Kemudian larutan ditambahkan NH4OH hingga berlebihan. Amati lagi perubahan yang terjadi.

3. Daya Amilolitik Saliva

Mula-mula kumur-kumurlah dengan air bersih, kemudian dengan NaCl 0,2% sebanyak 20 mL. Hasil kumuran dengan NaCl ditampung dalam sebuah labu gojok. Kemudian digojok dan disaring sehingga diperoleh saliva encer.

Tabung 1. Sebanyak 3 mL saliva dididihkan dengan lampu spiritus, dan segera didinginkan. Kemudian ditambahkan amilum 1% sebanyak 2 mL dan aquades 1 mL. Tabung reaksi tersebut ditempatkan dalam penangas air pada suhu 37oC selama 10 menit. Setelah itu diamati perubahan yang trerjadi. Kemudian diuji dengan uji Yod.

Tabung 2. Ke dalam tabung reaksi dimasukkan 3 mL saliva, 1 mL aquades, 2 mL amilum 1% dan 2,5 mL HCl encer. Tabung reaksi tersebut ditempatkan pada penangas air bersuhu 37oC selama 10 menit. Dan setelah itu larutan diuji dengan uji Yod.

Tabung 3. Ke dalam tabung reaksi dimasukkan 3 mL saliva, 1 mL aquades, dan 2 mL amilum 1%. Tabung reaksi tersebut ditempatkan pada penangas air bersuhu 37oC selama 10 menit. Dan setelah itu larutan diuji dengan uji Yod. Setelah uji Yod hasilnya negatif, larutan diuji dengan uji Benedict dan terakhir dengan uji Osazon.

Hasil dan Pembahasan

1. Uji Fosfat

Hasil :

Pada tabung reaksi setelah penambahan HNO3 pekat terdapat endapan kuning.

Sebelumnya pada preparasi untuk uji fosfat dan kalsium asam asetat yang ditambahkan berfungsi untuk melarutkan endapan Ca-Mg-fosfat. Asam nitrat pekat yang ditambahkan berfungsi untuk melepaskan asam fosfat menjadi asam fosfat.

Setelah panambahan ammonium molibdat, P yang terlepas berikatan menjadi ammonium fosfomolibdat. Hal ini sesuai dengan tinjauan pustaka menurut DSC Biokimia 2004 yang menyatakan bahwa gigi memiliki kandungan fosfat.

2. Uji Kalsium

Hasil :

Pada uji Kalsium diperoleh hasil warna putih keruh dan terdapat endapan putih pada dasar tabung.

Endapan putih tersebut adalah kalsium oksalat. Ion Ca+ dapat menggeser ion K+ yang terdapat dalam kalium oksalat. Hal ini sesuai dengan tinjauan pustaka menurut DSC Biokimia 2004 yang menyatakan bahwa gigi memiliki kandungan kalsium.

3. Uji Klorida

Hasil :

Pada tabung terdapat warna putih keruh setelah penambahan AgNO3 dan setelah penambahan ammonia berlebihan, larutan menjadi jernih kembali.

HNO3 berfungsi untuk membuat suasana menjadi asam dan mencegah endapan perak fosfat. Warna putih keruh disebabkan karena Cl berikatan dengan Ag+ membentuk AgCl (endapan). Endapan putih tersebut akan larut kembali (larutan menjadi jernih) setelah penambahan ammonia yang bersifat basa. Hal ini sesuai dengan tinjauan pustaka menurut DSC Biokimia 2004 yang menyatakan bahwa gigi memiliki kandungan klorida yang jumlahnya relatif sedikit.

4. Daya Amilolitik Saliva

Hasil :

Tabung 1. Warna larutan setelah diuji dengan yod tidak menimbulkan reaksi apapun. Warna larutan yang terjadi tetap seperti warna yod.

Tabung 2. Setelah diuji dengan larutan yod warna larutan menjadi hijau lumut (belum sama dengan warna yod)

Tabung 3. Setelah diuji yod, warnanya menjadi merah. Pada pengujian selanjutnya yaitu uji Benedict, warna yang terjadi adalah hijau. Dan pada pengujian terakhir yaitu uji Osazon, kristal yang terjadi tidak dapat terlihat di mikroskop.

Pada tabung pertama, larutan tidak menunjukkan hasil positif dengan pereaksi yod karena, enzim amylase yang terdapat pada saliva sudah rusak oleh pengaruh suhu yang terlalu tinggi (pemanasan).

Itulah sebabnya meskipun dimasukkan ke dalam penangas air, tidak akan terjadi reaksi apapun. Pada tabung kedua, warna hijau yang terjadi adalah juga merupakan pengaruh dari asam klorida HCl yang pada manusia ditemukan pada lambung.

Pada pH rendah dalam lambung, enzim amylase tidak dapat berfungsi menghidrolisis sakarida (amilum). Sedangkan pada tabung ketiga, hasil yang terjadi kurang sesuai dengan harapan, sebab kemungkinan amilum yang dipakai terlalu sedikit dan tahap hidrolisis yang terjadi belum sampai pada tahap monosakarida (glukosa).

Hasil yang seharusnya didapatkan adalah dengan pengujian yod, adalah warna larutan menjadi sama dengan warna yod dengan melalui proses perubahan warna tertentu. Perubahan warna tersebut merupakan hasil antara hidrolisis amilum menjadi glukosa yang melalui tahap hidrolisis menjadi dekstrin. Sehingga dengan uji Benedict, akan terdapat endapan merah bata dan dengan uji Osazon terdapat kristal-kristal glukosa.

Kesimpulan

Dari praktikum ini dapat disimpulkan bahwa proses pencernaan berawal di dalam rongga mulut yang dikatalis dengan enzim amilase yang terdapat di dalam saliva. Selain itu kadar hidrolisis amilum akan semakin sempurna jika kontak permukaan substrat dengan enzim tersebut makin lama. Kerja enzim amylase tersebut sangat spesifik terbukti dengan tidak adanya reaksi pada penambahan HCl dan pemanasan. Itu berarti enzim amylase memiliki range pH tertentu untuk dapat bekerja optimal. Sedangkan pemanasan dapat merusak struktur enzim yang termasuk protein.
Gigi termasuk jaringan termineralisasi yang memiliki lapisan-lapisan. Komposisinya sebagian besar terdiri atas kalsium dan fosfor, sedangkan kandungan klornya relatif sedikit.

Daftar Pustaka

DSC Biokimia FKG UGM. 2004
Gilvery, Goldstein. 1996. Biokimia Suatu Pendekatan Fungsional. Edisi 3. Airlangga University Press: Surabaya
Harper, et al. 1980. Biokimia (Review of Physiological Chemistry). Edisi 17. EGC: Jakarta
Martoharsono, Soeharsono, Mulyono. 1978. Petunjuk Praktikum Biokimia. Team Pengelola Kuliah dan Praktika Biokimia UGM Yogya
Murray, Robert, Granner, Daryl K. 1999. Biokimia Harper. Edisi 24. EGC: Jakarta

Anastesi Lokal dan komplikasi

Anastesi Lokal pada Gigi

Pengertian

• obat yang mengahambat hantaran saraf bila dikenakan secara lokal pada jaringan saraf dengan kadar cukup (Ganiswarna, 1995))
• obat yang menyebabkan anestesia, mati rasa, melumpuhkan ujung saraf sensorik atau serabut saraf pada tempat pemberian obat (Kamus saku Kedokteran Dorland, 1998)

Indikasi:

• Menghilangkan rasa sakit pada gigi dan jaringan pendukung
• Sedikit perubahan dari fisiologi normal pada pasien lemah
• Insidensi morbiditas rendah
• Pasien pulang tanpa pengantar
• Tidak perlu tambahan tenaga terlatih
• Teknik tidak sukar dilakukan
• Persentase kegagalan kecil
• Pasien tidak perlu berpuasa

Kontra Indikasi:

• Pasien menolak / takut/ khawatir
• Infeksi
• Di bawah umur
• Alergi
• Bedah mulut besar
• Penderita gangguan mental
• Anomali lain

Faktor-faktor pemilihan anestesi:

• Area yang dianestesi
• Durasi
• Kedalaman
• Adanya infeksi
• Kondisi pasien
• Umur pasien
• hemostatistika

Anestesi Lokal di Kedokteran Gigi

1. Ester
2. Amida
3. Hidroksi

 

KOMPLIKASI LOKAL

 

KOMPLIKASI SISTEMIK

Komplikasi sistemik jarang ditemui, lebih banyak komplikasi lokal.

1.Overdosis/ toksis
2.Alergi
3.Idiosinkrasi
4.Efek psikologis (sinkop, hiperventilasi)

OVERDOSIS LARUTAN ANESTESI

Faktor-faktor predisposisi

Penyebab

(1)Biotransformasi lambat
(2)Eliminasi lambat
(3)Dosis terlalu besar
(4)Absorbsi tempat injeksi cepat
(5)Intravaskuler injeksi
- Farmakologi (efek pada CVS dan CNS)
- Lidokain
- Kadar dalam darah mug/ml

Patofisiologi

Manifestasi Klinis

Stimulasi --> depresi/ tanpa simulasi --> depresi

(1)Stimulasi korteks serebri : banyak bicara, kegelisahan, ketakutan, kehebohan (excitement), konvulsi
(2)Cortex depresi : letargi (lemas, lesu), ngantuk, tidak sadar (unconciousness)
Setelah stimulasi kortex ringan --> sedikit/ tidak ada kortex depresi
Bila ada konvulsi : depresi cortex + unconsciousness
(3)Stimulasi medulla --> kenaikan tekanan darah, nadi, respirasi
(4)Depresi medulla --> tekanan darah, nadi, respirasi menurun --> arrest

Penanganan

a.Sembuh sendiri (absorbsi semakin menurun)
b.Resusitasi (PABCD)
(1)Posisi trendelenburg, supine
(2)Airway: triple maneuver
(3)Breathing: oksigenasi
(4)Circulation
(5)Definitive care: menenangkan pasien, monitor vital sign, anticonvulsant (diazepam: 5 mg/ menit atau nidazolam: 1 mg/ menit)

OVERDOSIS VASOCONSTRICTOR

Manifestasi klinis

- Gejalanya tidak dapat dibedakan dengan overdosis karena bahan anestesi
- Peningkatan tekanan darah
- Disritmia
- Takut, kecemasan
- Kegelisahan
- Kepala berdenyut-denyut, tremor
- Perspirasi, lemah, pusing, muka pucat
- Kesulitan respirasi, palpitasi (jantung berdebar-debar)

Pencegahan

- Evaluasi/ pemeriksaan sebelum anestesi lokal
- Vasokonstriktor diberikan bila tidak ada kontraindikasi
- Volume seminimal mungkin
- Konsentrasi rendah
- Injeksi pelan
- Aspirasi harus dilakuan
- Seleksi jenis obat yang digunakan

ALERGI DAN REAKSI ANAFILAKSIS

PATOFISIOLOGI



Manifestasi klinis

Dapat ringan – berat, cepat – lambat
Rashes (ruam)
Urtikaria
Angioneuritic edema
Kongesti membran mukosa --> rhinitis, gejala asma

Penanganan

(1)Antihistamin (benadril, 20-50 mg) bertujuan mencegah pelepasan histamin
(2)Epinefrin (0.5 cc, larutan 1:1000)
(3)Aminophylin (0.5 mg) sebagai bronchodilator
(4)Kortison (4-12 mg)

SINKOP

Efek psikologis: stress, emosi, penakut
Refleks vasovagal meningkat
Dilatasi regio splanicus --> bradikardi, tensi meningkat, pucat, keringat dingin, pusing, mual.

Nervus olfaktorius

Nervus olfaktorius atau disebut juga nervus pembau terdistribusi pada membran mukosa regio olfaktori cavitas nasal. Cavitas nasal merupakan daerah yang terletak di sekitar concha nasalis superior hingga septum nasal.

Nervus olfaktorius berasal dari processus sentral sel-sel olfaktorius membran mukosa nasal. Nervus ini membentuk jejaring plexiform pada membran mukosa dan kemudian terkumpul menjadi 20 cabang.

Cabang ini kemudian menembus lamina et foramina cribosa os ethmoidale menjadi dua kelompok, yaitu kelompok lateral dan medial. Nervus ini berakhir pada glomerulus bulbus olfaktorius. Setiap cabang dilindungi selubung duramater dan piamater. Lapisan selubung duramater menghilang di periosteum hidung sedangkan selubung piamater menghilang di neurolemma nervus.

Nervus olfaktorius merupakan nervus tak bermedula dan terdiri atas silinder beraksis dikelilingi oleh selubung. Pusat olfaktori pada korteks dihubungkan dengan rhinencephalon.

Nervus olfactorius berkembang dari sel-sel ektoderm yang ada pada sulci olfactorius. Sel-sel ini mengalami proliferasi dan kemudian diistilahkan sel-sel olfactorius. Akson sel-sel olfactorius berkembang menjadi bulbus olfactorius dan membentuk nervus olfactorius.

Nervus opticu

Nervus opticus atau saraf penglihatan terdiri atas serabut yang berasal dari sel-sel ganglion retina. Akson ini berakhir di corpus geniculatum lateral, pulvinar dan colliculus superior yang membentuk pusat visual primer atau bawah.

Dari sel-sel corpus geniculatum lateral dan serabut pulvinar melewati pusat visual kortikal, terletak pada cuneus dan di sekitar fissura calcarina. Beberapa serabut nervus opticus melewati dari pusat primer ke retina dan berfungsi mengatur perubahan kimiawi pada retina dan juga pergerakan elemen tersebut (sel pigmen dan kerucut).

Terdapat juga beberapa serabut – serabut aferen – berasal dari retina menuju otak yang berfungsi mengatur refleks pupil. Gambar di bawah menunjukkan nervus opticus dan tractus opticus sebelah kiri.


Nervus opticus memiliki kekhususan pada serabut dan sel-sel ganglionnya yang mungkin merupakan tiga seri neuron dari reseptor otak. Akibatnya, nervus opticus berkorespondensi lebih ke serabut traktus di otak daripada nervus kranial yang lain.

Serabut-serabut tersebut melintas ke belakang dan ke arah medial melewati orbita dan foramen opticum menuju commisura opticum dimana serabut tersebut memisah. Serabut campuran dari kedua nervus berlanjut ke tractus opticus, pusat visual primer otak.

Bagian orbital nervus opticus memiliki panjang sekitar 20 – 30 mm dan memiliki sedikit sinuous course yang memungkinkan pergerakan bola mata. Nervus ini diselubungi oeh bagian luar duramater dan selubung dalam arachnoid yang menempel pada sklera dimana serabut nervus menembus sklera dan koroid pada bola mata.

Sedikit di belakang bola mata, arteri sentral retina dengan vena yang menyeratinya menembus nervus opticus dan bersama-sama memvaskularisasi retina. Ketika nervus memasuki foramen opticum, serabut duranya menjadi menyatu dengan lapisan orbital dan foramen opticum. Bagian intercranial nervus opticus memiliki panjang 10 mm.

Chiasma opticum, yang berbentuk quadrilateral, terletak di atas tuberculum sellæ dan di bagian anterior diafragma sellæ. Letak anatomisnya: sebelah atas dengan lamina terminalis, di belakangnya dengan tuber cinereum, pada sisi lain dengan substansi perforata anterior. Pada chiasma, nervus opticus memisah. Serabut yang berasal bagian medial tractus dan bagian posterior chiasma tidak memiliki hubungan dengan nervus opticus.

Mereka hanya menyilang chiasma dan berhubungan dengan corpus geniculatum medial di dua sisi; mereka membentuk commisura Gudden. Bagian utama chiasma terdiri atas dua set serabut, menyilang dan tak-menyilang. Serabut yang menyilang lebih banyak, berada di bagian tengah chiasna dan melewati nervus opticus dari satu sisi ke sisi yang lainnya. Serabut yang tidak menyilang terletak di bagian lateral chiasma dan berlanjut dari nervus satu ke sisi nervus yang sama.

Skema hubungan sentral nervus opticus dan tractus opticus ditunjukkan melalui Gambar di bawah.


Serabut menyilang nervus opticus cenderung terletak di sebelah medial dan serabut tak-menyilang di sebelah lateral. Di tractus opticus, serabut-serabut tersebut lebih menyampur.

Tractus opticus berjalan ke atah belakang dari chiasma opticum melewati tuber cinereum dan spatia perforata anterior menuju pedunculus cerebralis dan berputar oblik melewati permukaan bagian bawahnya. Serabut tersebut berakhir di corpus geniculatum lateral, pulvinar dan colliculus superior.

Serabut itu melekat pada tuber cinereum dan pedunculus cerebralis. Pada regio corpus geniculatum lateral, serabut tersebut memisah menjadi dua cabang. Bagian yang lebih medial dan lebih kecil merupakan bagian commisura Gudden dan berakhir pada corpus geniculatum medial.

Menurut perkembangan dan strukturnya, nervus opticus merupakan perpanjangan substansi otak, daripada nervus cerebrospinal pada umumnya. Ketika melewati otak, nervus ini menerima selubung dari tiga membran cerebral, selubung perineural dari piamater, selubung intermediate dari arachnoid dan selubung luar duramater yang juga berhubungan dengan periosteum ketika melewati foramen opticum.

Selubung ini terpisah satu sama lain melalui kavitas yang berhubungan pada cavitas subdural dan subarachnoid berturut-turut. Selubung paling dalam atau selubung perineural mengirim proses disekitar arteri sentralis retina menuju bagian interior nervus dan memasuki struktur tersebut.

Nervus trochlearis

Nervus trochlearis merupakan nervus cranialis yang paling kecil, menginervasi musculus obliquus superior. Nervus ini muncul dari nucleus yang terletak dasar aqueductus, berseberangan dengan bagian inferior dari colliculus inferior.

Dari asalnya inilah, nervus ini berjalan ke anteroinferior melalui tegmentum dan kemudian berjalan ke belakang menuju bagian superior dari velum medulla anterior. Disini, nervus tersebut bersama pasangannya dari arah berseberangan dan muncul dari permukaan velum dari bagian frenulum veli, di balik colliculus inferior.


Nervus trochlearis berjalan melewati pedunculus cerebralis superior dan kemudian berputar ke depan mengelilingi pedunculus cerebralis, di atas pons, menembus duramater pada margin tentorium cerebelli, tepat di posterolateral processus clinoideus posterior dan berjalan ke depan pada dinding lateral sinus cavernosus, di antara nervus occulomotor dan nervus opthalmicus cabang nervus trigeminus.

Nervus trochlearis melewati nervus occulomotor dan memasuki cavum orbita melalui fissura orbitalis superior. Di cavum orbita, nervus ini terletak paling superior dan lebih medial daripada nervus frontalis. Di cavum orbita, nervus ini berjalan ke arah medial, di atas origo musculus levator palpebra superioris dan akhirnya memasuki permukaan orbita musculus obliquus superior.

Pada dinding lateral sinus cavernosus, nervus trochlearis membentuk anastomosis dengan nervus opthalmicus dan dengan pleksus cavernosus simpatik. Di fissura orbitalis superior, nervus ini melepas cabang menuju nervus lacrimalis.

Nervus ini juga melepas cabang recurrent yang berjalan ke posterior diantara lapisan tentorium cerebelli dan terbagi menjadi dua atau tiga filamen yang dapat dilacak sepanjang dinding sinus transversus.